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发现细胞内分子马达调控新机制_0

  细胞内分子运动调节新机制的发现

  
浙江大学医学院细胞生物学系周Dayhua近日,NudCL2研究项目取得新进展,相关文章发表在最新的PNAS上。研究发现,NudCL2是NudC核分布蛋白的同系物,通过热休克蛋白Hsp90稳定LIS1(非IgA综合征致病综合征的产物),Hsp90反过来调节动力蛋白动力蛋白的功能。研究小组的研究员杨月红等人。与浙江大学润润医院健健建教授合作完成研究。
\\ u0026>人体细胞存在于一个高度发达的主要由微管高速运输系统组成,可以将细胞内的囊泡和大分子等及时运送到目的地,实施各种生命活动。这种类型的交通工具非常类似于高铁,需要一个牵引系统(机车),汽车和货物。动力蛋白动力蛋白是细胞内高速运输系统中主要的生物纳米结构之一,能够拉动细胞内的“货物列车”,沿着由微管组成的“高速铁路”运输各种货物,实现细胞内物质运输和信息沟通。 。动力蛋白在分裂,运动,生存和个体发育等各种细胞生命活动中起着关键作用,其异常可能导致人类癌症和神经精神疾病。 LIS1是一种无脑反应综合征的人脑致病基因,是细胞内“火车司机”,是动力蛋白的重要调控蛋白。然而,目前国际上对LIS1分子调控机制的理解(如细胞内“列车运输调度系统”)较少。
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成功克隆人核分布蛋白NudC的新同源基因(NudCL2),发现其在细胞中的定位与LIS1,动力蛋白基本一致,LIS1的不稳定导致细胞功能障碍类似于LIS1或Dynein表达的下调,进一步的研究表明NudCL2和LIS1都与热休克蛋白Hsp90相互作用,Hsp90是帮助细胞中的蛋白质形成正确的空间构象的分子伴侣,允许其靶蛋白进行发现NudCL2可能是一个共同伴侣分子伴侣(chaperone),增强LIS1与Hsp90之间的相互作用,从而使LIS1获得纠正蛋白质空间结构,从而发挥其正常功能,因此,如果NudCL2表达不足,LIS1将无法获得正常的蛋白质结构,有效地发挥其调节动力蛋白的功能,导致LIS1或动力蛋白功能失调的细胞中的多种表型。这项研究首次提出了一个新的假说,即人NudCL2通过分子伴侣Hsp90调节细胞内LIS1 / Dynein复合物功能的分子机制。
\\ u0026>本研究课题由科技部,教育部,国家自然科学基金,浙江省自然科学基金和潜江人才计划资助。 (来源:生物通钱谦)
 

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