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《Nature》 vol.469 (7329),(13 Jan 2011) 中文

  “自然”vol.469(7329),(2011年1月13日)中文摘要

  “自然”第469卷(7329),(2011年1月13日)摘要引力透镜效应对高红移星系观测结果的影响 - 再电离期(在此期间,宇宙正在形成“黑暗期间“,一个中性的氧化还原被重新电离)可以从红移z〜7的高红移候选星系的数量中获得。然而,由我们和这些遥远的天体之间的星系产生的引力透镜效应可能使事情复杂化。一项新的理论建模研究表明,引力透镜效应很可能主宰着红移值为z〜12的星系的观测特性,此时“极限强度”预计会超过星系样本的特征强度亮。这个因素可能会导致一个数量级(星系)的变化。因此,未来的研究工作将需要考虑高红移星系样品中的重要的透镜效应。图纳米层析成像
复杂的生物材料是无机和有机的牙齿和骨骼,以及许多其他生物矿化组织的混合物,这是由其复杂的内部结构的性质决定的。现在,Lyle Gordon和Derk Joester介绍了如何使用“脉冲激光原子投影断层扫描”(APT),这是一种在冶金和半导体研究领域经过验证的方法,用于阐明生物材料及其合成的相似物质的内部结构和化学复杂性。研究中使用的材料是一种来自海洋软体动物的称为“东方珠子的笛子”的牙齿。获得的高分辨率三维化学成分在牙齿中显示不同的有机纤维,其具有不同的组成,因此在控制有机基质和无机矿物相之间的相互作用方面也可能具有不同的功能。除了揭示天然材料的性质之外,APT方法在这一领域的应用还将为设计用于医疗和工业用途的生物复合材料提供有用的数据。
“东方刘”扩散中心位于斐济与汤加之间的“后刘罗盆地热液孔系”观测“东方刘”扩散中心是由NSF RIDGE2000资助的一个重点研究领域为研究项目。该区第一次大规模地震研究表明,地壳特征发生大规模,横向和纵向的突然变化,说明地幔供给岩浆对“脊轴”性的大地不连续性。作者总结认为,从地幔楔附近不能形成一个从洋中脊推断的稳定的宽三角向上的地区。相反,观测结果表明,在上升的脊部区域优先捕获富含水分的低粘度地幔,因为它可能是一个动态的过程,因为它靠近弧线。随着山脊离开弧线,达到一个临界点,此时物质迅速释放,引起山脊上形成的地壳性质的快速变化。研究企鹅标准实践研究方法不可靠标志
企业研究企业研究企业研究企业(已被确定为气候变化动物最佳指标)研究人员:被称为“鳍条带”的标记。然而,这种方法是有争议的,因为有关标记本身是否会改变企鹅的报道有矛盾。现在,对自由放养的企鹅进行为期10年的研究提供了令人信服的证据,证明这种标记的企鹅具有显着较低的存活率,并且每种主要生命史特征都受到了影响,并且也比没有企鹅的企鹅更受气候变化的影响标记。除了质疑使用这种标签方法获得的海洋生态系统数据之外,这项工作还解决了动物标签方法的伦理问题。生物合成模块化
使合成生物学家的创造力能够被释放,那么基本的生产线必须是真正可互换的,这必须是模块化和可扩展的。在这期“自然”杂志上发表的两篇论文将这一目标进一步展开 - 一项是在大肠杆菌中完成研究,另一项是在酵母中完成。 Tamsir等人在大肠杆菌中利用细菌“菌落效应”。 Regot等人使用酵母信息素通信通过执行简单逻辑功能的各个单元之间的通信来实现复杂的计算。这种细胞外的“化学连线”是避免当这些细胞系在一个细胞中起作用时分离不同遗传系的困难的有前途的方法。 GWAS关联研究使用鉴定癌症基因组(GWAS)的方法显示LMO1“成神经细胞瘤”(交感神经系统癌症的一个孩子)遗传易感性位点中的单核苷酸变体。 LMO1编码先前与癌症相关的转录调节因子。在“神经母细胞瘤”患者中,同一部位的获得性结构突变无处不在,表明由GWAS方法鉴定的基因座可能易于发生体细胞改变,因此可用于鉴定潜在治疗靶标和/或癌症侵袭性生物标志物。
线粒体NLRP3触发先天性免疫应答作为NLRP3炎性体分子复合体起作用,它是由细胞因子成熟的“促炎症”“白细胞介素-1β”触发的。等等。天生的免疫防御能够对感染和代谢紊乱等危险信号作出反应。现在,JürgTschopp等人报道了线粒体在这个过程中意想不到的中心作用。 NLRP3炎症小体由被损坏的线粒体分泌的活性氧激活。这项工作表明,线粒体不仅是细胞凋亡所必需的,而且对炎症反应也是必不可少的。力量推动细胞形态的变化
力量推动细胞形态的变化在发展中起着基础性的作用。在有丝分裂期间,贴壁细胞从平面变成圆形,这是细胞分裂的几何要求所必需的变化。 Stewart等人研究了驱动这种形状变化的力量。他们发现,在有丝分裂过程中,细胞外形的力量取决于肌动球蛋白的细胞骨架和细胞调节“渗透压”的能力。围绕细胞形状的力是由渗透压引起的,这些结果支持动物细胞中肌动蛋白珠蛋白起到细胞壁的作用,并引导渗透扩张来控制细胞形状。JNK信号作用机制发现JNK / c-Jun信号通道效应包括多种神经退行性疾病,包括糖尿病和癌症,而JNK抑制剂被认为是潜在的治疗药物,激酶JNK激活c-Jun的机制现已被发现。发现c-Jun的末端磷酸化作用拮抗了c-Jun与阻遏复合物NuRD的一个组分Mbd3的相互作用,发现c-Jun与Mbd3之间的相互作用在reg小鼠肠祖细胞增殖的影响。
 

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